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A unifying model for multiple sclerosis
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AI
DOI：10.1007/s10238-025-01666-3.png)
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摘要
En 中文
多发性硬化（MS）是一种病因未明的复杂神经退行性疾病，已成为广泛研究的对象。为解释疾病进程，已提出多种假说模型。主要机制被认为基于自身免疫，包括通过病毒表位模拟，尽管MS的经典自身免疫模型存在困难。一种先前观点考虑了病毒-自身交叉反应性，认为再激活的HHV-6A病毒可能通过接力诱导另一种病毒EBV的后续再激活，引发下游级联效应。本文提出了MS的替代模型。该模型提出病毒再激活接力机制，即脑内EBV再激活先于少突胶质细胞和神经元中的HHV-6A再激活。在此阶段，复发缓解型MS（RRMS）可发生，形成以病毒再激活爆发、CD8+T细胞介导的细胞毒性和炎症为主导的特征性病灶。此外，部分患者可能出现自身靶向抗体，标志着原发性进行型MS的起始。该模型整合了多领域的大量先前证据。建议未来研究应验证此MS新模型，并认为其可为预防与治疗提供方向。
Keyword:
Multiple sclerosis
Viral reactivation
EBV
HHV-6A
Cytotoxicity
Autoantibodies
Disease model
RRMS
Progressive MS
期刊
IF:
3.5
论文数:
2.5K
被引数:
3.7K
机构
引用论文
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