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Cytokine storm
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DOI：10.1038/s41572-025-00677-4.png)
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摘要
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细胞因子风暴描述了一组临床表现的谱系，其特征是由于免疫反应过度激活导致循环中细胞因子水平升高。这些升高的细胞因子浓度可引起组织和器官损伤，并可能导致致命后果。细胞因子风暴可由多种潜在的临床状况诱发，包括感染、自身炎症性和自身免疫性疾病、单基因病因或治疗干预，这通常使诊断和治疗变得困难。然而，研究表明存在保守的分子机制，可为治疗策略提供信息。细胞因子风暴由细胞因子产生引发，并通过细胞因子与炎症性细胞死亡（PANoptosis）之间的自我放大正反馈循环而加剧。该过程始于细胞检测到触发因素并发生炎症信号传导，通过经典分泌途径或通过裂解性细胞死亡（如焦亡和PANoptosis）产生和释放细胞因子。这种促炎细胞因子（以及潜在的损伤相关分子）的释放，随后可通过旁分泌PANoptosis驱动邻近细胞的炎症和细胞死亡，从而导致进一步释放细胞因子并放大循环。对驱动细胞因子风暴的分子和细胞机制更深入的理解，对于开发有效的治疗策略和改善临床结局至关重要。细胞因子风暴是一种严重的、通常危及生命的系统性炎症综合征，其特征是细胞因子水平升高并导致器官损伤。在本综述中，Kanneganti及其同事描述了细胞因子风暴的流行病学和病理生理学，以及及时诊断和治疗的重要性，并强调了未来研究方向以改善临床结局。
Keyword:
Cytokine storm
Inflammatory cytokines
PANoptosis
Immune response
Therapeutic strategies
期刊
N
IF:
60.6
论文数:
648
被引数:
3.8W
机构
引用论文
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