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Editorial: Aging epigenome and longevity
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AI
DOI：10.3389/fragi.2025.1739913.png)
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摘要
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表达水平随年龄增长而下降，归因于DNA甲基化。通过转录组数据与细胞模型，作者们证明随着LEF1启动子区域的甲基化程度增加，该基因的活性降低，进而促进免疫细胞和脑细胞中的炎症及活性氧生成。这些实验突显了单一表观遗传改变如何影响关键生物学通路，将LEF1不仅与健康老龄化关联，还与炎症和神经退行性疾病驱动相关。在此过程中，这项工作指出了LEF1作为有前景的生物标志物，以及表观遗传干预作为潜在未来疗法的可能性。Martínez-Enguita及其合作者采取了不同策略，应用神经网络的力量分析DNA甲基化模式。他们的NCAE-CombClock模型通过融合机器学习衍生特征与已知CpG标志物，为生物年龄估算的精度设定了新标准。这种方法不仅用于估算年龄，还能揭示与神经发育、免疫功能及代谢过程相关的甲基化特征，甚至在年轻人群中也是如此。该研究通过应用于儿科克罗恩病，进一步提升了其相关性，展示了衰老过程如何在儿童疾病的轨迹中显现。此类模型推动该领域更接近提供个性化衰老见解，或可指导未来个体化干预措施。从广义上审视生物年龄测量的快速扩展工具箱，Mathur及其同事对新旧方法进行了全面综述。他们结合了140项研究的结果，涵盖从传统端粒长度和表观遗传时钟到涉及外泌体、干细胞甚至肠道微生物组的新型标志物。他们的批判性综述强调了基因组不稳定性和线粒体功能障碍等经典“衰老标志”与我们实际测量和影响健康寿命能力之间的复杂关系。通过突出当前方法的优缺点，本文引导该领域向更可靠、多维度的测量方法发展，适用于实际应用。Kim及其同事专注于韩国人群中表观遗传时钟的性能，对“第一代”时钟（用于估算生理年龄）和“第二代”时钟（用于生物年龄和健康预测）进行了重要区分。他们的发现进一步证实，较新的时钟在追踪从疾病风险到肺功能及生活方式因素的健康结果方面表现更优，同时指出其准确性可能因种族和环境而异。值得注意的是，他们的研究强调了体重、吸烟、饮酒和体力活动等生活方式因素在加速或延缓生物衰老进程中的作用。综合来看，这些文章明确表明衰老是一个复杂过程，受遗传、环境和偶然因素共同调控，所有这些因素均通过表观遗传的可塑景观发挥作用。它们显示，通过新工具和技术测量的生物年龄可能显著偏离出生日期，为临床医生和研究人员提供更优的方式以追踪疾病风险和功能衰退。机器学习的引入、大规模批判性综述及特定人群研究预示着该领域的下一阶段：开发标准化、可解释且广泛适用的测量方法，以指导延长健康寿命的干预措施。将这些研究线索整合，特刊描绘了一幅充满希望的前景。通过高分辨率生物标志物、人工智能及跨群体的严格验证，研究人员有望解开衰老表观遗传的奥秘。这些见解对于开发不仅能延长寿命还能维持生活质量的干预措施至关重要。作者贡献：SKS：撰写初稿、编辑与校对。BP：撰写、审阅与编辑。作者声明未获得任何资金支持用于本研究、作者身份或文章发表。
AI总结
对已上传原文的论文进行重点信息的提取，主要内容包括：简要概述、研究摘要、背景介绍、关键亮点、图文解析、展望与总结。
期刊
F
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4.3
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853
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