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Endogenous ERMAP Affects T-Cell Function in EAE Mice
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AI
DOI：10.1111/imm.13910.png)
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摘要
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多发性硬化（MS）是一种由髓鞘反应性CD4+ T细胞介导的中枢神经系统（CNS）自身免疫病（AID）。实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是广泛用于模拟人类MS的动物模型。红细胞膜相关蛋白（ERMAP）是一种与红细胞黏附相关的、新型的红细胞特异性黏附/受体分子。我们先前已将其表征为一种新型的抑制性免疫检查点分子，并证明重组ERMAP蛋白可缓解EAE；然而，ERMAP的作用机制及其对T细胞功能的影响尚不清楚。在本研究中，我们探究了内源性ERMAP在T细胞和巨噬细胞稳态及EAE发展中的作用。我们在此表明，与野生型（ERMAP+/+）小鼠相比，红细胞膜相关蛋白（ERMAP）基因敲除（ERMAP-/-）小鼠的T细胞和促炎性M1型巨噬细胞数量增加，且T细胞活化增强。当诱导发生EAE时，ERMAP-/-小鼠表现出更严重的EAE症状和病理改变，这与T细胞（尤其是Th1和Th17 T细胞）及M1型巨噬细胞数量增加、T细胞活化增强、炎症因子产生增多，以及Th2 T细胞、调节性T细胞（Tregs）和抗炎性M2型巨噬细胞比例降低有关。RNA测序进行的全基因组分析显示，过氧化物增殖物激活受体（PPAR）通路中的信号分子在ERMAP-/-小鼠中表达下调。我们的结果表明，内源性ERMAP在T细胞和巨噬细胞稳态及EAE发展中发挥重要作用。
Keyword:
ERMAP
experimental autoimmune encephalomyelitis
macrophages
T cells
Tregs
期刊
IF:
5
论文数:
284
被引数:
1.3W
机构
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