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HAP1 interaction with KCNQ4 attenuates channel surface expression and function
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AI
DOI：10.1016/j.mocell.2026.100322.png)
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摘要
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电压门控通道亚家族Q成员4（KCNQ4），一种K+通道，是常染色体显性非综合征性听力损失中最常发生突变的基因之一。KCNQ4含有6个跨膜结构域和一个长的细胞质C末端尾，在内耳K+循环中发挥关键作用。尽管KCNQ4能与多种相互作用蛋白结合，但相互作用蛋白的特异性结合位点仍不明确，这些相互作用在生物学上的意义也未知。因此，本研究旨在发现KCNQ4的新型相互作用蛋白并阐明其在KCNQ4调控中的功能作用。我们通过酵母双杂交实验发现，除了钙调素外，亨廷顿相关蛋白1（HAP1）也是KCNQ4的新型相互作用蛋白，与KCNQ4的C末端相互作用。蛋白质结构域分析表明，该相互作用需要KCNQ4的B结构域。对该结合产生的生化及生理后果的全面研究表明，HAP1过表达降低了KCNQ4的表面表达并减弱了其介导的钾电流。这表明HAP1作为KCNQ4的负调控因子，可能通过干扰正常内吞转运发挥作用。这些发现加深了对KCNQ4分子水平调控机制的理解，并突出了HAP1-KCNQ4轴在维持通道表面稳定性方面的干预潜力。（c）2026 作者。由Elsevier Inc.代表韩国分子与细胞生物学学会出版。本文是开放获取文章，采用CC BY-NC-ND许可（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。
Keyword:
Intracellular trafficking
Nonsyndromic hearing loss
Potassium ion homeostasis
Protein-protein interaction
Voltage-gated potassium channel
AI总结
对已上传原文的论文进行重点信息的提取，主要内容包括：简要概述、研究摘要、背景介绍、关键亮点、图文解析、展望与总结。
期刊
IF:
6.5
论文数:
2.1K
被引数:
6.1K
机构
引用论文
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