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ID3 deficiency alters chromatin accessibility at DSB sites and enhances vulnerability to HDAC inhibition
10.1002/ijc.70400
2026-02-24
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AI
摘要
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DNA结合抑制因子3（ID3）在DNA双链断裂（DSB）修复中发挥关键作用。我们先前报道ID3缺失降低了DNA修复基因启动子处的染色质可及性，但其通过染色质调控参与DNA修复的确切作用尚不清楚。利用具有可诱导DSB的AID-DIvA细胞系统，我们证明ID3直接调控DSB位点的染色质可及性，ID3敲除（KO）细胞中染色质可及性降低且H3K27ac水平下降。ID3缺失使细胞对组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制敏感，特别是对I类HDAC抑制剂敏感，导致未修复的DSB积累和细胞周期进程延迟。转录组和蛋白质组分析显示，ID3-KO细胞中HDAC抑制导致参与细胞周期和细胞分裂调控的基因集下调。ID3缺失与I类HDAC抑制之间观察到的合成致死性突显了ID3缺陷型癌症的一种新型治疗脆弱性，其由染色质重塑、细胞周期和DNA修复复合缺陷驱动。本研究为染色质调控与基因组稳定性的关系提供了新见解，并对靶向癌症治疗具有潜在意义。
关键词:
ID3
DNA double-strand break repair
chromatin accessibility
HDAC inhibition
synthetic lethality
AI总结
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期刊
IF:
4.7
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学者
G
Giuditta Della Corte
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H
Hossam Eldesouky
H 指数:
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J
Julia Puchan
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S
Sercan Öz
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E
Elena Everatt
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