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MitoQ reducing sevoflurane-induced cognitive dysfunction by modulating mitochondrial dysfunction
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AI
DOI：10.1007/s11011-025-01684-w.png)
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摘要
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术后神经认知障碍（POCD）是一种常见的术后并发症，严重影响患者的生活质量，围术期麻醉暴露被认为是其关键促成因素。本研究聚焦于七氟烷诱导的认知功能障碍（作为分离POCD中麻醉相关机制的模型），以探究线粒体靶向抗氧化剂辅酶Q（mitoQ）对抗麻醉驱动的认知衰退的疗效。18周龄的C57雄性老年小鼠在接受七氟烷暴露前接受mitoQ处理，各组小鼠的空间学习能力通过水迷宫实验进行评估；小鼠脑组织和多种细胞系中的线粒体功能、氧化应激、炎症、自噬和凋亡情况通过Western Blot（WB）、免疫荧光或流式细胞术进行观察；HT22细胞的代谢通过Seahorse MDA和SOD试剂盒检测，以测定HT22细胞中的氧化应激水平。行为学实验表明，七氟烷暴露导致小鼠出现空间记忆功能障碍，而mitoQ处理减轻了这种认知功能障碍；机制上，mitoQ以剂量依赖性方式降低了SEV处理组HT22细胞中Mfn1、Mfn2的表达，通过上调Drp1和Fis1的表达来维持线粒体功能，并通过降低LC3和P62的表达抑制过度自噬，减少了SEV处理组BV2细胞中的NLRP3和ASC蛋白表达以减轻炎症，从而降低了全脑组织中Cleaved caspase1和GSDMD的表达，提示凋亡被抑制。mitoQ通过调节线粒体动力学、氧化应激、炎症和自噬来减轻凋亡，从而证实其在预防老年小鼠七氟烷诱导认知功能障碍中的治疗作用，这也支持了mitoQ在预防老年患者POCD方面的潜力。
Keyword:
Mitoquinone (MitoQ)
Postoperative cognitive complications
Mitochondria
期刊
IF:
3.5
论文数:
3.3K
被引数:
6.3K
机构
引用论文
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