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RACK7 Interacts with PRC2 Complex to Regulate Astrocyte Development
DOI:10.1002/advs.202416350.png)
摘要
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表观遗传机制失调在脑发育和疾病中发挥关键作用。大量新兴证据表明,激活C-激酶7受体(RACK7),一种表观遗传读码蛋白,可能在脑发育和神经发育疾病中发挥作用,但体内探索仍不足。本研究建立了一种Rack7条件性敲除小鼠模型,并发现Rack7缺陷小鼠表现出与异常星形胶质细胞发育相关的明显发育缺陷。机制上,研究发现RACK7与组蛋白H3赖氨酸27(H3K27)甲基转移酶,即多梳抑制复合物2(PRC2)复合物相互作用,以确定Suppressor of Zeste 12同源物(SUZ12)和H3K27甲基化的基因组定位。在星形胶质细胞中敲除Rack7导致全基因组范围内H3K27me3染色质定位显著减少。此外,RACK7与H3K27me3协同作用以防止Wnt信号通路的过度激活,并发现其他星形胶质细胞分化基因。综上,本研究为RACK7调控的脑发育的细胞和分子机制提供了新的见解。
Keyword:
Astrocyte development
PRC2 complex
RACK7
Wnt signaling pathway
ZMYND8
AI总结
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期刊
IF:
14.1
论文数:
1.8W
被引数:
11.5W
机构
引用论文
CellPhoneDB: inferring cell-cell communication from combined expression of multi-subunit ligand-receptor complexesCellPhoneDB: 从多亚基配体-受体复合物的联合表达推断细胞-细胞通讯
NATURE PROTOCOLS
IF16

