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Synaptic Function and Dysfunction: New Frontiers in CNS Disorders
DOI:10.1002/jnr.70033.png)
摘要
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中枢神经系统(CNS)疾病,如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)和偏头痛,是全球范围内最常见且令人担忧的疾病之一。尽管研究持续进行,但这些疾病的病理生理机制仍不完全清楚,主要由于病因复杂。目前的药物治疗主要集中于缓解症状,而非针对这些疾病的根本原因。CNS疾病以神经认知和神经肌肉功能障碍以及学习、记忆等认知过程受损为特征。这种恶化不仅影响患者的生命质量,也给其家庭带来沉重负担。神经可塑性是神经系统的一项关键属性,能够促进脑修复和功能恢复。然而,在CNS疾病中,神经可塑性常受到损害。神经可塑性受基因表达调控,同时也受环境因素和表观遗传机制的影响,从而在应对各种生物和环境刺激及脑功能变化时重塑神经元网络。重要的是,神经可塑性在脑修复中发挥关键作用,特别是在神经退行性疾病背景下,受损神经元能够重组并重新建立丧失的功能。针对神经可塑性机制的治疗具有显著潜力,有助于改善治疗效果并预防CNS疾病。对神经疾病中神经可塑性的深入理解可能为提升患者生命质量开辟新途径。本文旨在全面概述在神经疾病中受损的突触功能及神经可塑性机制。
Keyword:
Alzheimer's disease
migraine
multiple sclerosis
neuroplasticity
Parkinson's disease
期刊
IF:
3.4
论文数:
160
被引数:
1.2W
机构
引用论文
Novel crosstalk mechanisms between GluA3 and Epac2 in synaptic plasticity and memory in Alzheimer's diseaseGluA3和Epac2在阿尔茨海默病突触可塑性和记忆中的新串扰机制
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