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Two distinct chromatin modules regulate proinflammatory gene expression
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AI
DOI：10.1038/s41556-025-01819-2.png)
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摘要
En 中文
基因激活和协同调控被归因于不同的机制，例如通过染色质环形成的增强子-启动子相互作用，或转录因子在集线器或凝聚体中的积累。然而，探索原发性人类细胞中内源基因调控机制差异的全基因组研究很少。本文利用测序和成像方法，解析了肿瘤坏死因子（TNF）诱导的人内皮细胞中促炎性基因表达程序。借助我们开发的RWireX软件对高覆盖度单细胞染色质可及性数据进行协同可及性分析，我们的研究发现鉴定出两种不同的调控染色质模块：分离位点间的自主协同可及性连接（ACs）和具有局部转录因子结合增强的连续协同可及性域（DCs）。TNF依赖的诱导时间与强度，以及转录爆发动力学的变化在AC和DC模块中的基因间存在差异，表明存在功能不同的调控机制。这些发现为理解细胞如何实现基因表达快速而精确的控制提供了框架。Seufert等人通过分析染色质可及性，鉴定出对TNF响应同时开放的位点。他们发现了两种不同的协同可及性调控模块，用于控制促炎性基因表达的诱导。
Keyword:
chromatin accessibility
gene regulation
transcription factors
chromatin looping
inflammatory response
期刊
IF:
19.1
论文数:
6.2K
被引数:
4.8W
机构
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