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USP24-dependent STAT2 stabilization mediates physiologic and pathologic bone formation
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AI
DOI：10.1038/s41419-026-08888-7.png)
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摘要
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骨细胞发育必须被精确调控，因为骨形成不足会导致骨量减少和骨骼脆弱，而过度的骨发生则驱动异位骨化（HO），即软组织中骨的异位形成。在此，我们鉴定出泛素特异性肽酶24（USP24）作为生理和病理骨化的关键调节因子。USP24在骨骼组织中高表达，通过去泛素化稳定STAT2来促进骨细胞发育。USP24缺失会减少骨细胞分化和骨形成，这一效应与STAT2缺乏相似。除生理性骨外，USP24和STAT2在HO患者中的异位骨中也强烈表达。在纤维发育不良性骨化性进行性（FOP）小鼠模型中，重组腺相关病毒（rAAV）介导的Usp24沉默显著减弱了HO的病理发生，并降低了HO病灶中STAT2蛋白水平。一致地，USP24缺失减弱了激活素A诱导的骨形态发生蛋白（BMP）信号通路和骨发生，Stat2沉默观察到类似效应。综合这些发现揭示了USP24-STAT2信号通路在骨细胞分化和HO中的先前未被认识的作用，强调了靶向USP24-STAT2抑制作为治疗病理性骨形成的潜在策略。
AI总结
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期刊
C
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9.6
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872
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