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摘要
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在治疗危及生命的疾病时，通常需要大量输注晶体液以维持充分的组织灌注。现有研究表明，无论是输液过量还是输液不足都可能诱发并发症。本文旨在描述液体在身体各腔室间的分布情况，以深入了解能够解释液体过载为何可能引发并发症甚至导致死亡的病理生理机制。已知皮肤、肠壁和肺部是人类体内晶体液过载的主要蓄积部位。动物显微镜研究显示，输注>100 mL/kg的晶体液也会导致心脏间质扩张和肿胀、组织破裂以及心肌缺氧。容量动力学分析已识别出多种在全身麻醉期间促进外周水肿的因素。容量动力学还表明，晶体液容量的增加会依次扩张三个体液腔室：血浆、快速交换的间质容积以及更远离的慢交换间质容积（科学术语称为“第三液体空间”）。在过载状态下，慢交换空间充当溢出缓冲池，当快速交换腔室增加600–800 mL后，即开始迅速积聚液体，这相当于在30分钟内将约1.3–1.5 L晶体液输入血浆。除过载外，慢交换空间的液体积聚也见于炎症状态，此时细胞因子和血管活性分子产生负压效应，将液体从快速交换空间中吸出。这种负压会减少淋巴回流，除导致外周水肿外，还会引起血容量不足和白蛋白减少。子痫前期和脓毒症便是这种复杂动力学情况的实例。高胶体渗透压胶体（20%白蛋白）可通过募集间质（淋巴）液和促进利尿来调整外周水肿。过量晶体液积聚在皮肤和肠壁等容积扩张顺应性高的组织区域。心脏可能是严重过载状态下的关键风险点。在过载和炎症情况下，均会发生液体在间质液空间积聚，该空间与血浆容积的平衡过程较为缓慢。目前人类对能够解释过载并发症及致命结局的病理生理机制仍知之甚少。
Keyword:
Plasma volume
Cardiac damage
Crystalloid fluid
Pharmacokinetics
期刊
IF:
5.5
论文数:
1.7K
被引数:
6.2K
机构
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引用论文
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