R
Rupert Öllinger
H指数:35
被引数:4,624
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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iScience
IF4.1
一个疾病模型资源揭示了组织特异性癌症演化的核心原则
Nature
IF48.5
一个转化性结直肠癌类器官生物样本库反映了患者肿瘤的组织学、分子谱和治疗反应。
更正:线粒体超氧化物歧化酶控制胰腺癌的代谢可塑性
更正:B细胞中强烈的组成性NF-κB信号驱动SLL/CLL样淋巴瘤发生并克服微环境依赖性
Leukemia
IF13.4
caspases的第二种线粒体激活剂 (SMAC) 调节癌细胞的生长,炎症和线粒体完整性
CD38赋予局部抗原特异性Treg细胞应激恢复能力,以控制CNS区室化炎症
Nature Immunology
IF27.6
Cell Reports Medicine
IF10.6
强效的组成型NF-κB信号在B细胞中驱动SLL/CLL样淋巴瘤发生并克服微环境依赖性
Leukemia
IF13.4
QuiCAT:一种可扩展且灵活的框架,用于映射合成序列
BIOINFORMATICS
IF5.4
组织适应性Treg细胞利用炎症信号来促进因治疗相关损伤引发的肠道修复
水痘-带状疱疹病毒-宿主界面的多蛋白质组学分析揭示了宿主对严重感染的易感性
Nature Microbiology
IF19.4
RAS/MEK/ERK信号通路的激活驱动原发性肝癌的胆管分化
GUT
IF25.8
AML中的两层免疫逃逸被NK细胞中Fcγ受体的激活和PGE2信号通路的抑制所克服。
BLOOD
IF23.1
融合驱动型儿科肉瘤细胞系的基因组与表型稳定性
NATURE COMMUNICATIONS
IF15.7
高反应性B细胞通过T细胞介导的清除来抑制自身炎症和淋巴瘤发生。
IMMUNITY
IF26.3

