G
Ge Shi
H指数:10
被引数:392
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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百草枯诱导的血脑屏障破坏的潜在机制:IL-17A作为破坏bEnd.3细胞紧密连接的风险加速器
帕quat暴露后,通过CD11b/Src/Erk/NOX2轴,由多巴胺能神经元损伤释放的寡聚化α-突触蛋白持续激活M1小胶质细胞
Toxicology
IF4.6
百草枯诱导的神经-免疫毒性:微胶质细胞抗原处理失调及线粒体激活机制
百草枯暴露可触发小鼠前额叶皮层中β-淀粉样蛋白(3和α-突触核蛋白聚集:通过IL-17A抑制小胶质细胞吞噬作用
阿特拉津暴露诱导TDP-43蛋白转位:环境污染物诱导前额叶皮层神经退行性的潜在机制
TOXICOLOGY
IF4.6
从TLR4/NF-κB/NLRP3轴的激活到帕金森病样非运动症状的毒性通路构建(在小鼠中)
Α-突触核蛋白的降解受动力蛋白的限制,以驱动百草枯暴露后通过HDAC6的AALP途径
AMINO ACIDS
IF2.4

