S
Silvia Fossati
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R波进展不良与脑淀粉样蛋白沉积相关:心脏与大脑之间的潜在联系
缺氧和/或葡萄糖缺乏可差异化增强Aβ40e22q-和Aβ42-诱导的脑血管内皮细胞死亡、屏障功能障碍及血管生成障碍。
Cells
IF5.2
淀粉样β引发心脏神经营养信号传导障碍,驱动阿尔茨海默病相关心脏病
Advanced Science
IF14.1
线粒体碳酸酐酶-VB抑制可挽救阿尔茨海默病模型中的脑内皮细胞应激和记忆
Science Advances
IF12.5
细胞器应激和能量代谢通过上调FOSB和MEOX1,促进阿尔茨海默病中的内皮-间质转化和纤维化。
脑蛋白组对淀粉样蛋白血管病变的适应性改变可被碳酸酐酶抑制剂所阻止
ALZHEIMERS & DEMENTIA
IF11.1
碳酸酐酶抑制剂可预防阿尔茨海默病模型中症状前微血管血流紊乱。
ALZHEIMERS & DEMENTIA
IF11.1
原纤维tau改变脑血管内皮细胞代谢、血管炎症激活和屏障功能(在体外和体内)。
ALZHEIMERS & DEMENTIA
IF11.1
CIRCULATION RESEARCH
IF16.2
同型半胱氨酸增强淀粉样蛋白 β 诱导的死亡受体4和5介导的脑内皮细胞凋亡,血脑屏障功能障碍和血管生成障碍
AGING CELL
IF7.1
CELLS
IF5.2
间隙液 (ISF) 和CSF (cilc) 组的清除-血管专业兴趣区 (PIA) 的一部分,2022更新-2023。脑血管疾病以及随着年龄和阿尔茨海默氏病从大脑和视网膜中消除淀粉样蛋白 β 的失败: 治疗的机会
ALZHEIMERS & DEMENTIA
IF11.1
CIRCULATION RESEARCH
IF16.2
ALZHEIMERS & DEMENTIA
IF11.1
心血管疾病和阿尔茨海默病的自主神经系统和心脏神经信号通路调节
高血压和高同型半胱氨酸血症是阿尔茨海默病和痴呆的可改变的危险因素: 新证据,潜在的治疗策略和生物标志物
ALZHEIMERS & DEMENTIA
IF11.1

