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Bozhi Ye
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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心肌细胞富集的OTUD5通过去泛素化STAT3并调节STAT3–PGC-1α轴来缓解病理性心肌肥厚
肠靶向纳米益生菌活体纳米酶在顺铂诱导的急性肾损伤中的肠道定向氧化还原–线粒体保护
心肌细胞中的去泛素化酶YOD1通过去泛素化并因此稳定NLRP3炎症小体来介导脓毒症心肌病。
心肌细胞来源的GPX4稳定BNIP3以促进线粒体自噬并减轻心肌缺血/再灌注损伤
P2X7R缺陷通过增强线粒体自噬（HuR/TRIM26/NR4A1轴）来减轻心肌衰老。
沉默lncRNA TFAP2A-AS1通过抑制TFAP2A表达减轻急性冠状动脉综合征的发展
USP13 通过去泛素化 NLRP3 并抑制心肌细胞中的焦亡，改善糖尿病心肌病。
由心肌缺血/再灌注损伤诱导的tRNA衍生片段tiRNA-Met-CAT-002通过调控Bnip3抑制心肌细胞自噬
新型GSDMD抑制剂GI-Y1通过靶向Gasdermin D并抑制Gasdermin D介导的焦亡，减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍
心肌细胞来源的USP13通过去泛素化和稳定STAT1保护雄性小鼠心脏免受肥大。
JOSD2通过去泛素化SIRT7，并在肾小管上皮细胞中负性调控SIRT7-NF-κB炎症通路，从而减轻急性肾损伤。
GI-Y2，一种新型gasdermin D抑制剂，通过抑制巨噬细胞中gasdermin D介导的焦亡，减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍。
新型GSDMD抑制剂GI-Y2发挥抗焦亡作用以减轻动脉粥样硬化
YOD1通过去泛素化MYH9来调节小胶质细胞稳态，从而促进阿尔茨海默病的发生发展。
去泛素酶MYSM1通过介导心肌细胞TRIM21-ferroptosis轴促进阿霉素诱导的心脏毒性
USP25通过去泛素化FOXO3并促进FOXO3的自噬性降解来改善血管重塑。
鼠尾草酚通过与p38直接结合并抑制p38活化减轻血管紧张素II诱导的心脏重塑和炎症
