E
Eric R. Kandel
H指数:176
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个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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在压力增强的恐惧学习和消退过程中,胃泌素释放肽以相反的方向调节杏仁核中的多巴胺释放和多巴胺相关基因表达
MOLECULAR PSYCHIATRY
IF10.1
CPEB3低复杂性基序通过神经元核糖核蛋白颗粒中的蛋白质-蛋白质相互作用调节局部蛋白质合成
Kcnc3中的错义突变导致小鼠海马学习缺陷
突触和认知能力的进化: 来自Aplysia神经系统转录组的见解
到海马CA2回路的直接外侧内嗅皮层传递社会记忆所需的社会信息
NEURON
IF15
伏隔核壳的深部脑刺激可减轻可卡因戒断,但会增加可卡因的自我给药,可卡因诱导的运动活动以及雄性可卡因依赖性大鼠杏仁核中央核中的GluR1/GluA1
BRAIN STIMULATION
IF8.4
一种用于成年和胚胎小鼠大脑和全身的快速,水性,可逆的三天组织清除方法
CELL REPORTS METHODS
IF4.5
衰老小鼠海马的轴突,树突和躯体中的3D神经元线粒体形态
CELL REPORTS
IF6.9
海马CA2/3a区VIP中间神经元释放脑啡肽介导异突触可塑性和社会记忆
MOLECULAR PSYCHIATRY
IF10.1
类维生素a X受体 γ 亚基的丧失会损害第1组mGluR介导的电生理反应和第1组mGluR依赖性行为
SCIENTIFIC REPORTS
IF3.9
具有折叠RNA结合域的胶束TIA1作为可逆应力颗粒形成的模型
基于解释水平理论客观评价情人对抽象和具象艺术的反应
细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白CPEB1和CPEB3调节FosB的翻译,并且是维持可卡因诱导的成瘾样行为所必需的
大鼠青春期的大麻素暴露会重新编程对可卡因的初始行为,分子和表观遗传反应
人类TIA1基因中的单核苷酸多态性与应激性生活事件相互作用,以预测瑞典人群中病理性焦虑症状的发展
5-羟色胺在体外诱导加州海带的外在调节和内在介导回路的结构可塑性
CELL REPORTS
IF6.9
CPEB3通过将其定位到P体来抑制mRNA靶标的翻译
相对于参考点的航向调节位置单元活动
NATURE COMMUNICATIONS
IF15.7
TIA1的遗传扰动揭示了恐惧记忆中的生理作用
CELL REPORTS
IF6.9

