S
Steffen Boettcher
H指数:27
被引数:4,857
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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单等位基因TP53突变的功能分类细化了骨髓增生异常性肿瘤的预后分层
Blood
IF23.1
SLIT2调节急性髓系白血病模型中白血病细胞的增殖和基质支持
定量评估靶向抗原依赖的CAR T细胞对急性髓系白血病(AML)的疗效
Blood
IF23.1
治疗相关髓系肿瘤从TP53突变克隆性造血的发病机制
Leukemia
IF13.4
MOLECULAR ONCOLOGY
IF4.5
TP53突变型急性髓系白血病的化疗耐药性需要甲羟戊酸代谢产物法尼基焦磷酸,以诱导适应性应激反应。
Leukemia
IF13.4
在TP53-Y220C突变的急性髓系白血病中恢复p53野生型构象
Blood
IF23.1
靶向表观遗传共依赖性增强了在MLL1-r或突变NPM1的AML中Menin抑制剂的抗AML疗效(卷13,53,2023)
BLOOD CANCER JOURNAL
IF11.6
由结肠癌细胞诱导的内皮CCR2信号通过JAK2-Stat5和p38MAPK通路促进外渗 (vol 22, pg 91, 2012)
CANCER CELL
IF44.5
全反式维甲酸(ATRA)通过增加MYC的蛋白酶体降解来增强地西他滨的抗白血病活性,且该作用与p53无关。
BLOOD
IF23.1
在抗肿瘤治疗的选择压力下,模拟克隆性造血向髓系恶性疾病演化的过程
BLOOD
IF23.1
正常造血干细胞中的致突变DNA损伤持续数年并导致特异的突变模式
BLOOD
IF23.1
TP53-Y220C突变AML中p53的再激活:作用机制及基于机制的药物组合
BLOOD
IF23.1
MDS-AML聚集性风险评估系统(MARCS):一种基于7,480例MDS和AML患者联合无监督分析的新型、增强型风险评估系统
BLOOD
IF23.1
同种异基因造血细胞移植后的克隆动态
Nature
IF48.5
靶向甲羟戊酸或Wnt途径以克服TP53-mutant AML细胞中的CAR T细胞抗性
SCIENCE ADVANCES
IF12.5

