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摘要
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小胶质细胞的增殖、分化和存活依赖于IL-34和CSF1,它们通过共同的受体CSF1R传递信号。人类和啮齿动物中CSF1R的突变会导致小胶质细胞的局部或完全缺乏。支持当前对小胶质细胞功能和发生机制认知的实验模型可能未能充分考虑不同近交系小鼠之间的差异,以及物种差异。许多被专门归因于小胶质细胞的神经发育功能在先天性小胶质细胞缺乏或耗竭的动物中并未受损。小胶质细胞缺乏与突变引起小胶质细胞功能障碍和神经病理学的微胶质细胞表达基因突变的影响不同。在多种疾病模型中,年龄依赖性病理在小胶质细胞缺乏的动物中加速发展,表明这些细胞具有不可替代的功能,即保护神经元免受损伤。
Keyword:
Csf1r
neural development
myelination
neurodegeneration
synaptic plasticity
neuroinflammation
期刊
IF:
15.1
论文数:
5.3K
被引数:
2.2W
机构
引用论文
Early Loss of Vision Results in Extensive Reorganization of Plasticity-Related Receptors and Alterations in Hippocampal Function That Extend Through Adulthood早期视力丧失导致可塑性相关受体的广泛重组,并引起海马功能的改变,这些改变贯穿成年期。
IL-34 is a tissue-restricted ligand of CSF1R required for the development of Langerhans cells and microgliaIL-34是朗格汉斯细胞和小胶质细胞发育所需的CSF1R的组织限制性配体
NATURE IMMUNOLOGY
IF27.6
The effect of a dominant kinase-dead Csf1r mutation associated with adult-onset leukoencephalopathy on brain development and neuropathology与成年型白质脑病相关的显性激酶死亡Csf1r突变对脑发育和神经病理学的影响

