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黄琳 (Lin Huang)
个人简介
教育背景
2002.04 – 2006.03
东京医科齿科大学 博士 大学院医齿学综合研究科
1998.09 – 2001.06
大连医科大学 硕士 病理学与病理生理学
1993.09 – 1998.06
大连医科大学 学士 临床医学专业（日语班）
工作经历
2012.10 – 至今
大连医科大学
教授
2012.04 – 2013.03
日本筑波大学
助理教授
2011.11 – 2012.10
大连医科大学
兼职讲师
2008.04 – 2012.03
日本理化学研究所
国际特别研究员
2006.04 – 2007.03
日本癌症研究中心研究所
特别研究员
荣誉奖项
- 辽宁省高等学校攀登学者（2013）｜辽宁省教育厅
- 辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划（2013）｜辽宁省教育厅
HILPDA抑制通过脂质代谢失调诱导乳腺癌和肝癌细胞发生液泡化自噬性死亡
PRAS40驱动的促炎巨噬细胞极化是炎症性肠病所必需的
PRAS40通过增强ST6Gal1依赖性的GRP78 α-2,6唾液酸化，激活IRE1α-XBP-1介导的非折叠蛋白反应，从而加剧结直肠癌。
PRAS40通过诱导PGK1乙酰化来增强糖酵解，从而促进结直肠癌的干性。
更正：Zi等人。Danusertib诱导凋亡、细胞周期停滞和自噬，但抑制涉及PI3K/Akt/mTOR信号通路的间质上皮至间充质转化，在人类卵巢癌细胞中。Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 27228–27251。
联合CHK1和PD-L1阻断作为一种对抗卵巢癌干性和免疫抑制的新型治疗策略
微波诱导热声/超声双模态成像在非酒精性脂肪肝评估中的可行性研究
双模态超声/光声断层成像技术用于绘制肠绞窄组织中氧饱和度分布图谱
多功能注射型生物胶黏剂，具有针对Toll样受体4和髓系分化因子2的拮抗性抗炎潜力，用于牙周再生
通过Spenceria ramalana Trimen多酚经PI3K/Akt信号通路改善实验诱导哮喘大鼠的炎症
基于铁死亡，免疫抑制逆转和二硫死亡协同作用的MRI引导肿瘤治疗
新型脱氢松香酸-1，2，3-三唑-恶唑烷酮杂化物的设计，合成和抗增殖评估
超薄粘土纳米颗粒介导的铁死亡和癌症免疫治疗的相互增强
