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S
Sha Sha
H指数:20
被引数:1,334
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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激活瞬时受体电位香草醛4会损害成年小鼠齿状回的神经发生和突触功能
TRPV4 参与小鼠匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态后的 NLRP3 和 NLRP1 炎症小体的激活。
轻度低温诱导的冷休克蛋白保护神经干细胞的机制
数字鸿沟背景下中老年抑郁症状与认知表现的关系
基于机器学习的情绪障碍自杀未遂风险预测模型构建与验证
海马神经元活动的微妙改变与阿尔茨海默病样病理学预症状小鼠模型中早期性别特异的淀粉样变性和小胶质细胞差异相吻合。
GLIA
IF5.1
瞬时受体电位香草醛4阻断减轻了 pilocarpine 诱导的癫痫持续状态后小鼠海马区的焦亡。
谢，R，Vlaski，T，Sha，S，Brenner，H，和Schöttker，B. 性别特异性蛋白质组学特征可改善无心血管疾病或糖尿病的一般人群的心血管风险预测。J Adv Res. (2025) 12:165. doi: 10.1016/j.jare.2025.03.034
新生儿炎症通过甲基化介导的TGF-β1下调增加海马KCC2表达，导致成年小鼠海马认知功能和突触可塑性受损
METHODS
IF4.3
阻断TRPV4下调核因子-κ B信号通路抑制毛果芸香碱致癫痫持续状态小鼠炎症反应和神经元死亡
神经炎症和突触功能障碍中的微生物群: 关注阿尔茨海默氏病
