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T
Tao Yuan
H指数:21
被引数:1,512
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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靶向JOSD2通过破坏RAS/ERK/β-catenin轴降解β-catenin以抑制结直肠癌转移
CZC54252通过靶向EGFRC797S突变克服奥希替尼耐药性
去泛素化酶JOSD2调控cGAS以促进结直肠癌的免疫逃逸
ONCOIMMUNOLOGY
IF6.3
异种材料摩擦搅拌焊接AA2024/7075接头细观损伤演化行为的实验与数值研究
USP10介导的去泛素化作用和对KRAS突变的激活，通过一种新型的USP10/KRAS正反馈环路促进结直肠癌。
珊瑚塑性和适应性整合分析揭示了驱动对海洋碳酸盐化学变化产生抗性的关键蛋白质
USP7稳定化的IGF2BP2促进癌相关成纤维细胞活化并降低PDAC对吉西他滨的敏感性
Cell Reports
IF6.9
理性设计用于结直肠癌治疗的首个共价JOSD2抑制剂
Bioorganic Chemistry
IF4.7
抑制UNC13B通过上调凋亡通路抑制多发性骨髓瘤细胞增殖
长链非编码RNA NAV2-AS2通过与其正义链mRNA NAV2形成正义-反义杂合体来调控内皮-间质转化(EndMT)，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。
长链非编码RNA NAV2-AS2对于成纤维细胞-肌成纤维细胞转化和心脏纤维化至关重要。
SDH缺陷型癌症: 分子机制和治疗策略
含约瑟芬结构域2 (JOSD2) 抑制作为针对结直肠癌的泛KRAS突变靶向策略
NATURE COMMUNICATIONS
IF15.7
钙信号在癌症器官特异性转移中的作用
PD-1抑制通过内皮细胞-成纤维细胞串扰和EndMT破坏胶原稳态并加重心脏功能障碍
在宫腔粘连中增强eMSCs的成肌纤维细胞分化
泛素-蛋白酶体系统：MASLD的一个潜在靶点
KRAS突变癌症中的代谢重编程: 已证明的可靶向脆弱性和潜在的治疗策略
DRUG DISCOVERY TODAY
IF7.5
SLC25AI 通过重编程线粒体和脂肪酸代谢来促进急性髓系白血病的进展
BLOOD
IF23.1
