M
Michael Bäder
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Tph2 缺乏通过与母体环境、性别及肠道微生物组的相互作用来塑造神经发育行为轨迹
膜羧肽酶M缺乏加剧补体诱导的肺损伤
iScience
IF4.1
破坏外周血清素合成驱动性别特异的社交行为和认知改变,并重塑肠道-免疫-大脑轴
Tph2基因缺陷导致新生大鼠社会适应和社会情感交流的改变:群体筑巢无补救效应
COVID-19疫情期间移植单元的隔离措施可能会降低呼吸道感染率并改善非复发死亡率
勘误:“Angiotensin II type 2 receptor mediates high fat diet-induced cardiomyocyte hypertrophy and hypercholesterolemia” [Mol. Cell. Endocrinol. (2019), 498, 110576 (doi: 10.1016/j.mce.2019.110576)]
羧肽酶M保护雄性大鼠肾脏免受高血压诱导的损伤
ANGIOTENSIN-(1-5)是肾素-血管紧张素系统的一种生物活性激素,并且是一种强效的AT2-受体激动剂。
中枢5-羟色胺缺乏损害大鼠脊髓损伤后感觉运动功能的恢复
Tph2-deficient幼鼠的社会情感交流: 尽管改善了母亲的隶属关系,但公共筑巢加剧了生长迟缓
MOLECULAR AUTISM
IF5.5
肾素对于大脑中血管紧张素II的形成至关重要
血管紧张素-(1-12): 它存在吗?对人类、大鼠和小鼠的批判性评估
HYPERTENSION
IF8.2
新型色氨酸羟化酶抑制剂TPT-001逆转PAH、血管重塑和增殖-促炎基因表达
激肽受体在皮肤色素沉着中的作用
TPT-004是色氨酸羟化酶的下一代抑制剂,可改善大鼠的肺动脉高压

