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Takashi Saito
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个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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评估牙周炎和糖尿病与阿尔茨海默病相关性的小鼠模型研究
CXCL10参与tau病模型小鼠中性别特异的病理进展
APOE3和APOE4人星形胶质细胞在嵌合小鼠中差异调节阿尔茨海默病病理和微胶质细胞反应
Cell Reports
IF6.9
Trem2 R47H突变在AppNL-F基因敲入老年小鼠的小胶质细胞表型中显示出温和但功能上不同的改变,与Trem2缺失相比
通过自动图像分析软件揭示的appnl-f/nl-f小鼠阿尔茨海默氏病模型的早期和进行性视网膜小胶质细胞变化
生长抑素受体亚型1和4调节脑内主要的淀粉样蛋白-β降解酶——中性内肽酶。
十年间阿尔茨海默病AppNL-G-F基因敲入小鼠模型的表型研究进展
高脂饮食诱导的脑内胆固醇酯过度积累和小胶质细胞功能障碍加剧APPNL-G-F小鼠的阿尔茨海默病病理。
长期系统性雄激素剥夺部分调节了雄性AppNL-G-F/NL-G-F小鼠的神经炎症
SCIENTIFIC REPORTS
IF3.9
阿尔茨海默病中通过OCT进行的比较视网膜研究:来自NL-F/NL-F模型的见解
ACTA OPHTHALMOLOGICA
IF2.8
评估阿尔茨海默病小鼠模型APP NL-F/NL-F的视网膜厚度和血管结构
ACTA OPHTHALMOLOGICA
IF2.8
阿尔茨海默病中OCT的比较视网膜研究:来自APP NL-F/NLF模型的见解
ACTA OPHTHALMOLOGICA
IF2.8
评估阿尔茨海默病小鼠模型中视网膜厚度和血管结构的app NL-F/NL-F
ACTA OPHTHALMOLOGICA
IF2.8
芬戈莫德治疗加剧了在具有累积脑CD8+ T细胞的tau蛋白病小鼠模型中的tau蛋白磷酸化及神经退行。
BRAIN COMMUNICATIONS
IF4.5
在缺乏tau种子的情况下,tau的体内过度磷酸化与突触丢失和行为异常相关。
GLP-1受体信号通路恢复了反应性星形胶质细胞中水通道蛋白4的亚细胞极化,并促进了阿尔茨海默病小鼠模型中β-淀粉样蛋白的清除。
CELL DEATH & DISEASE
IF9.6
机器学习在人源化和转基因阿尔茨海默病模型中揭示了显着的自发行为变化和治疗效果
CELL REPORTS
IF6.9

