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Takaomi C. Saido
H指数:112
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工作经历
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荣誉奖项
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CXCL10参与tau病模型小鼠中性别特异的病理进展
APOE3和APOE4人星形胶质细胞在嵌合小鼠中差异调节阿尔茨海默病病理和微胶质细胞反应
Cell Reports
IF6.9
Trem2 R47H突变在AppNL-F基因敲入老年小鼠的小胶质细胞表型中显示出温和但功能上不同的改变,与Trem2缺失相比
阿尔茨海默病及相关疾病的动物模型
阿尔茨海默病基因敲入模型内嗅皮层早期多巴胺紊乱
阿片促黑素皮质素原神经在阿尔茨海默病模型小鼠早期阶段的参与及阿片促黑素皮质素原受体拮抗剂的预防作用
Tau在K331位点的乙酰化对tau病理学的影响有限。
FEBS Letters
IF3
通过自动图像分析软件揭示的appnl-f/nl-f小鼠阿尔茨海默氏病模型的早期和进行性视网膜小胶质细胞变化
性别相关的骨形态发生蛋白信号通路上调抑制了APPNL−G−F阿尔茨海默病模型小鼠的成年神经发生。
GPR34的选择性激动作用可刺激小胶质细胞对淀粉样β纤维的摄取和清除。
生长抑素受体亚型1和4调节脑内主要的淀粉样蛋白-β降解酶——中性内肽酶。
ELIFE
IF0
非人灵长类模型在阿尔茨海默病研究中的进展
APOE4-APP相互作用对脑血管结构和功能产生早期影响:对阿尔茨海默病的意义
通过抑制CRMP2磷酸化抑制Tau转基因小鼠的胶质细胞活化:形态测量分析
突变Tau和α-Synuclein在神经元中共表达促进Tau磷酸化、神经元丢失及小鼠脑内神经炎症
高脂饮食诱导的脑内胆固醇酯过度积累和小胶质细胞功能障碍加剧APPNL-G-F小鼠的阿尔茨海默病病理。
长期系统性雄激素剥夺部分调节了雄性AppNL-G-F/NL-G-F小鼠的神经炎症
SCIENTIFIC REPORTS
IF3.9
产生额颞叶痴呆和阿尔茨海默氏病的非人灵长类动物模型的实验基础

