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强力 (Li Qiang)
个人简介
教育背景
2001.08 – 2007.05
波士顿大学医学院 博士 生物化学，细胞与分子生物学
1997.08 – 2001.07
北京大学 学士 生物技术
工作经历
2024.02 – 至今
北京大学, 基础医学院, 药理学系
教授
2023.07 – 2024.01
哥伦比亚大学, 医学系
终身教授（副）
2022.03 – 2024.01
哥伦比亚大学, 病理与细胞学系
终身教授（副）
2015.07 – 2022.02
哥伦比亚大学, 病理与细胞学系
助理教授
2011.04 – 2015.06
哥伦比亚大学, 医学系
助理研究员
2008.04 – 2011.03
哥伦比亚大学医学系
博士后
2007.06 – 2008.03
波士顿大学医学院
博士后
荣誉奖项
暂无内容
脂肪组织特异性GHR敲除通过脂肪组织重塑和增强的代谢弹性带来多维度的抗衰老优势
具有选择性雌激素受体b激动作用的小分子结合物可促进新陈代谢和皮肤恢复中的抗衰老益处
IgG是驱动脂肪组织纤维化和代谢下降的衰老因子
脂肪细胞中的ppar γ 乙酰化加剧了蝙蝠美白并加剧了与年龄相关的代谢功能障碍
从脂肪细胞发育中解偶联脂质合成
识别过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 内的结构域，该结构域调节脂肪细胞中SIRT1选择性抑制的一组包含成纤维细胞生长因子21的基因的表达
脂联素分泌受SIRT1和内质网氧化还原酶ero1-1α 的调节
在小鼠成纤维细胞分化为脂肪细胞的过程中，诱导脂联素基因表达需要在共有的细胞外信号调节激酶/糖原合酶激酶3位点磷酸化C/ebp β
C/ebp α 和辅助抑制剂CtBP1和CtBP2在过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 激动剂诱导白色脂肪细胞棕色表型过程中调节选择性内脏白色脂肪基因的抑制
聚阳离子PAMAM改善肥胖相关的慢性炎症和局灶性肥胖
Ppar γ (过氧化物酶体增殖物激活受体 γ) 去乙酰化抑制衰老相关的动脉粥样硬化和高胆固醇血症
聚阳离子纳米药物对内脏脂肪的靶向作用
Ppar γ 乙酰化协调脂肪可塑性和代谢节律
Trp63CreERT2-labeled细胞对肺泡再生的贡献与簇细胞无关
肝细胞TLR4触发肝细胞间Jagged1/Notch信号以确定NASH诱导的纤维化
脂肪素通过激发间充质干细胞促进骨髓肥胖
VEGF受体2 (KDR) 通过Sox9-dependent途径保护气道免受粘液化生
抑制PU.1可改善代谢功能障碍和非酒精性脂肪性肝炎
