Y
Yunyi Bian
H指数:21
被引数:1,335
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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ERK/GATAD2A/SAA1轴通过NF-κB和巨噬细胞重编程驱动奥希替尼耐药性在EGFR突变肺腺癌中
卷45,第11期封面
Cancer Communications
IF24.9
MXD4通过抑制ACSL4介导的铁死亡增强肺腺癌对KRAS G12C靶向治疗的耐药性
靶向多胺代谢和铁死亡可增强KRAS靶向治疗的疗效,具体取决于KEAP1状态
Nature Communications
IF15.7
CD24 是增强 EGFR-TKI 第三代药物对 EGFR 突变型肺癌疗效的一个有前景的免疫治疗靶点。
Cancer Communications
IF24.9
铁死亡诱导的SUMO2乳酸化通过增强ACSL4的降解来对抗铁死亡,在肺腺癌中发挥作用
Cell Discovery
IF12.5
视黄醇驱动的基因特征预测肺腺癌结局并突出PAICS作为治疗机会
Phenomics
IF6.2
Wu G,Cheng H,Yin J,Zheng Y,Shi H,Pan B,等。NDRG1驱动的乳酸积累通过诱导免疫抑制性微环境促进肺腺癌进展。Adv Sci (Weinh)。(2025) 20:e01238。doi: 10.1002/advs.202501238。
Advanced Science
IF14.1
转录因子ZNF266通过调节CA9介导的细胞内pH改变抑制肺腺癌进展。
肉碱通过PDK4/PDHA1信号通路和NMDAR介导的铁外排双重激活铁死亡,使肺腺癌对化疗敏感。
hematology oncology
IF13.5
MNT通过抑制SAT1抑制肺腺癌铁死亡和化疗敏感性
NATURE COMMUNICATIONS
IF15.7
MAFF通过调节肺腺癌的铁死亡和细胞周期进程,赋予基于顺铂和电离辐射治疗的脆弱性
DRUG RESISTANCE UPDATES
IF21.7
CELL REPORTS
IF6.9
CANCER LETTERS
IF10.1
食管癌中单细胞N6-methyladenosine调节因子与浸润免疫细胞关系的研究
HELIYON
IF3.6

