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赵成珠 (Chengzhu Zhao)
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个人简介
"赵成珠，重庆医科大学检验医学院特聘副教授，硕士生导师。重庆市引进高层次人才第四类。\n■ 联系方式\n手机：18546400978\n电子邮箱: chengzhu.zhao@cqmu.edu.cn\n■ 工作经历\n1. 2024-至今\n副教授，重庆医科大学，检验医学院\n2. 2021-2024\n副教授，重庆医科大学，生命科学研究院\n3. 2016-2021\n博士后, 京都大学 iPS 细胞研究所，临床应用研究部门\n4. 2014-2016\n特定研究员, 京都大学药学研究科\n5. 2011-2016\n博士, 京都大学药学研究科，生命药科学\n6. 2009-2011\n硕士, 冈山大学药学研究科，药科学\n■ 主要研究方向\n1. 开发诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cell, iPSC）向神经嵴和中胚层方向（如骨、软骨、肌肉、肌腱/韧带及末梢神经等）分化与纯化的系统，以及将现有的分化方法转化为可应用于临床的无血清、无动物来源的细胞制备体系；\n2. 结合3D生物打印、生物支架和器官芯片等组织工程技术构建类器官，并应用于疾病模型构建、药物筛选和再生医学研究；\n3. 基于罕见病患者来源的iPS细胞构建体外疾病模型，并在此基础上进行机制研究和药物开发。\n■ 科研项目\n1. 国家自然科学基金面上项目，炎症-急性发作转化期巨噬细胞介导FOP-FAPs凋亡耐受的机制研究，2026.1-2029.12，主持；\n2. 重庆市自然科学基金面上项目，进行性骨化性纤维发育不良FOP-ACVR1突变受体介导TGF-β信号通路异常激活的机制研究，2024.7-2027.6，主持；\n3. 重庆市留学人员回国创新项目，基于iPSC技术的人工肌腱/韧带构建及再生修复研究，2023.8，主持；\n4. 国家自然科学基金青年项目, BMP-9介导的MSC异常增殖引起的急性发作在进行性骨化性纤维发育不良中的作用与机制研究，2023.1- 2025.12，主持；\n5. 重庆医科大学青年创新人才科研启动经费，2021.9，主持；\n6. Japan Society for the Promotion of Science (JSPS), Grants-in-Aid for Scientific Research (C)，ACVR1変異によるFOP細胞増殖亢進の原因分子の同定と解析 (识别并解析通过作用于变异ACVR1介导FOP细胞增殖亢进的分子), 2021.4-2023.3，主持；\n7. JSPS, Grants-in-Aid for Early-Career Scientists, Mechanism elucidation and drug development of early-stage FOP respond to TGF-β signaling using patient-derived iPSCs, 2019.4-2021.3，已结题，主持；\n8. JSPS, Grants-in-Aid for Early-Career Scientists (B), Drug development of fibrodysplasia ossificans progressiva through constitutive activation of FOP-ACVR1, 2017.4 -2019.03，已结题，主持。\n■ 学术论著"
教育背景
2011.01 – 2016.12
京都大学药学研究科 博士 生命药科学
2009.01 – 2011.12
冈山大学药学研究科 硕士 药科学
工作经历
2024.01 – 至今
重庆医科大学，检验医学院
副教授
2021.01 – 2024.12
重庆医科大学，生命科学研究院
副教授
2016.01 – 2021.12
京都大学 iPS 细胞研究所，临床应用研究部门
博士后
2014.01 – 2016.12
京都大学药学研究科
特定研究员
荣誉奖项
- 十佳成果转化奖（2023年6月）｜重庆市人力资源和社会保障局
- 最佳新秀奖（2024年10月）｜中国生物材料学会先进制造分会
- 铜奖（生物医药与大健康专业组冠军）（2024年11月）｜重庆市人力资源和社会保障局
Biomolecules
IF4.8
利用iPSC来源的MSCs构建Wnt激活的骨拟态微环境，以协同促进骨再生、血管生成和神经发生。
Biomaterials
IF12.9
将源自人iPSCs的生物3D打印无支架软骨构建体进行异种移植，以在免疫缺陷猪中再生关节软骨
REGENERATIVE THERAPY
IF3.5
联合雷帕霉素和来源于诱导多能干细胞的间充质干细胞/基质细胞介导的ACVR2B-Fc融合蛋白递送可降低进行性纤维发育不良性骨化症小鼠模型中的异位骨化。
JBMR PLUS
IF2.4
驱动MSC成骨的信号通路：机制、调控与转化应用
