Emad H. M. Hassanein

奥贝胆酸和依达拉奉通过调控Keap1/Nrf2/ARE、TNF-α/NF-κB和AKT/GSK-3β通路保护 against 顺铂诱导的肝毒性

除其黏痰溶解机制外，羧甲司坦通过调控TLR-4/NF-κB信号通路、氧化应激和PPARγ来对抗环磷酰胺诱导的肺损伤

通过调节卡莫司汀对氧化还原稳态、炎症和坏死性凋亡的影响，保护 Against Bisphenol A 诱导的雄性生殖毒性

撤稿通知："Bioactive compounds and their libraries: An insight into prospective phytotherapeutics approach for oral mucocutaneous cancers" [Biomedicine & Pharmacotherapy 141 (2021) 111809]

diosmin对氯吡硫磷诱导的肾损伤的肾保护作用是通过调节TLR4/HMGB1/NF-κB、PPAR-γ/SIRT1和Bax/Bcl2信号通路介导的。

尼氟硝苯通过调节氧化应激、炎症、Nrf2/HO-1和坏死性凋亡通路，减轻双酚A诱导的雄性生殖毒性。

坎地沙坦通过上调SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路并抑制氧化应激；TLR-4/NF-κB信号通路；以及坏死性凋亡，来保护顺铂处理大鼠的主动脉结构和功能。

撤稿通知：“Combined apocynin and carvedilol protect against cadmium-induced testicular damage via modulation of inflammatory response and redox-sensitive pathways” [Life Sci. 311 (2022) 121152]

S-羧甲基半胱氨酸通过调节TLR-4/NF-κB信号通路和氧化还原稳态，减轻环磷酰胺诱导的肝毒性。

RIPK-3/半胱天冬酶-8抑制和Nrf2/HO-1上调在 Umbelliferone 对抗氯吡硫磷诱导的肺毒性保护效应中的作用

Nrf2/HO-1信号通路的上调、法尼酯X受体的激活以及氧化应激和炎症的减轻，介导了西格列汀对大鼠糖尿病肾病保护作用。

靶向TLR4/NF-κB信号通路、氧化应激和凋亡，法尼醇能够减轻镉诱导的大鼠睾丸毒性。

Morin通过激活Nrf2/HO-1和FXR，并抑制ERK/VCAM-1和NF-κB通路，减轻5-氟尿嘧啶诱导的肾毒性。