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Randy J. Seeley
H指数:114
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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Gdf15在产热脂肪细胞中的表达以性别依赖性方式调节饮食诱导的体重增加
Molecular Medicine
IF6.4
出版更正:GLP-1R-GIPR-PPARα/γ/δ五重激动作用可纠正小鼠的肥胖与糖尿病
Nature
IF48.5
GFRAL是介导棕色脂肪组织线粒体应激下系统代谢变化所必需的
GLP-1R-GIPR-PPARα/γ/δ五重激动剂纠正小鼠肥胖和糖尿病
Nature
IF48.5
神经炎症期间GDF-15-GFRAL轴控制自身免疫性T细胞反应
Nature Immunology
IF27.6
GLY-200(口服药理性十二指肠隔离疗法)与GLP-1R激动剂在肥胖管理中的叠加效应
Molecular Metabolism
IF6.6
减肥逆转了与肥胖相关的急性胃肠道扩张诱导的摄食抑制和葡萄糖稳态障碍。
Molecular Metabolism
IF6.6
朝着一个更好的垂直袖状胃切除术小鼠模型
司美格鲁肽和减肥手术诱导小鼠白色脂肪组织中组成发生不同变化
MOLECULAR METABOLISM
IF6.6
十二指肠内给予Reg3g可改善小鼠肠道屏障功能并减轻肝脂肪变性。
小鼠在诱导MASH的饮食下脂肪变性和纤维化的演变及笼养温度的影响
Prlhr/GPR10和Npffr2/GPR74在对PrRP的喂养反应中的作用
MOLECULAR METABOLISM
IF6.6
GDNF家族受体 α 样 (GFRAL) 表达仅限于尾脑干
MOLECULAR METABOLISM
IF6.6
Glp1r-Lepr共表达神经元通过GLP-1/瘦素双激动剂调节食物摄入和体重的抑制
利拉鲁肽影响遗传性血色病小鼠模型的铁稳态
ENDOCRINOLOGY
IF3.3
单剂量GLP-1-based胰腺基因治疗在小鼠肥胖模型中维持Semaglutide停药后的体重减轻
CANCER RESEARCH
IF16.6
肠道FGF15调节胆汁酸和胆固醇代谢,但不调节葡萄糖和能量平衡
JCI INSIGHT
IF6.1
减肥维持机制的新见解: 来自Pennington研讨会的总结
OBESITY
IF4.7

