J
Jan Jacob Schuringa
H指数:48
被引数:6,894
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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SLIT2调节急性髓系白血病模型中白血病细胞的增殖和基质支持
新型SERPINC1变异体在遗传性抗凝血酶缺陷症中:首个致病性深内含子变异体,由多种基因组学和转录组学方法揭示
Quizartinib诱导的耐药性驱动具有分子改变以实现多药抗白血病逃逸的MV4-11细胞的克隆出现
自噬抑制增强了FLT3抑制剂的抗白血病作用,并克服了FLT3-ITD急性髓系白血病中的耐药性。
ΔNp73异构体定义了一个TP53突变样不良风险亚组的急性髓系白血病
Cell Reports Medicine
IF10.6
二甲双胍诱导与脂质组重塑相关的铁死亡在AML中
Blood Advances
IF7.1
NPM1突变急性髓系白血病患者中多重mRNA和gDNA为基础的微滴式数字PCR检测方法的验证
CLINICAL CHEMISTRY
IF6.3
克隆性造血与红细胞和血小板的独特流式细胞计量变化相关联
高mtDNA含量可识别氧化磷酸化驱动的急性髓性白血病,并代表治疗脆弱性
信号调控蛋白β2的高表达标志着预后良好的AML亚组,并与吞噬作用的敏感性增加相关
Immunologic Research
IF3.1
纳米粒子刚性对基质膜颗粒与白血病细胞相互作用的影响
皮肤自体荧光,作为晚期糖基化终末产物积累的测量指标,在普通人群中与血液中性粒细胞和单核细胞计数呈正相关,尤其是在糖尿病前期男性中(卷395,117609,2024)。
ATHEROSCLEROSIS
IF5.7
白血病细胞的弹性特性与成熟阶段及整合素激活相关
ISCIENCE
IF4.1
Menin抑制剂在急性髓系白血病的治疗中
BLOOD
IF23.1
Plinabulin和Selumetinib增强M1巨噬细胞特性并触发AML中的细胞死亡
BLOOD
IF23.1
自噬抑制相关的分子机制:克服FLT3抑制剂耐药性
BLOOD
IF23.1
DGATI 抑制通过靶向脂质代谢增强二甲双胍诱导的AML中铁死亡
BLOOD
IF23.1
癌基因ΔNp73α异构体通过上调NANOG/BMP4轴导致ATRA耐药性,从而促进APL的侵袭性。
BLOOD
IF23.1
内源无序转录调控因子MN1的致癌功能依赖于分子伴侣DNAJB6b
BLOOD
IF23.1

