W
William Vainchenker
H指数:109
被引数:4.4万
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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由生殖系JAK2功能丧失引起的一种新型分子病因导致的矛盾性遗传性血小板增多症
MCM8和MCM9缺乏导致终生的造血DNA损伤增加,进而驱动p53依赖性髓系肿瘤的发生。
Cell Reports
IF6.9
CD24衰老中性粒细胞作为骨髓纤维化的关键参与者
Blood
IF23.1
Casein Kinase 1α 通过驱动巨核细胞成熟和细胞骨架组织来基本调控血小板生成。
Blood
IF23.1
JAK2 抑制介导了骨髓增殖性肿瘤中 RAS 通路突变的克隆选择。
Nature Communications
IF15.7
JCMM年度综述:生物技术在血液恶性肿瘤治疗中的进展——2024–2025年最新住院治疗发展综述
由白介素-6处理的造血干细胞和祖细胞生成的单核细胞分泌钙卫蛋白,该物质抑制红细胞生成。
ISCIENCE
IF4.1
LEUKEMIA
IF13.4
LEUKEMIA
IF13.4
单细胞多组学将慢性炎症确定为TP53-mutant白血病演变的驱动因素
NATURE GENETICS
IF31.8
LEUKEMIA
IF13.4
HAEMATOLOGICA
IF7.9

