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H
Hartmut Jaeschke
H指数:122
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个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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区分肝脏和肾脏毒性揭示了对乙酰氨基酚诱导急性肾损伤的CYP非依赖性机制
Toxicology
IF4.6
外源物代谢失调和线粒体功能障碍加剧人抗原R缺乏雄性小鼠的乙酰氨基酚诱导性肝毒性
Toxicology
IF4.6
谷胱甘肽再合成调控对对乙酰氨基酚诱导的肾毒性和肝损伤的差异性影响
特刊：肝脏疾病中的机制性和预后生物标志物
Livers
IF2.4
评论：“Formoterol，一种临床批准的药物，通过抑制脂质过氧化来抑制 ferroptosis，并减轻 APAP 诱导的急性肝损伤”
内皮生长因子血管生成素-2是乙酰氨基酚诱导的急性肝衰竭患者中一个准确的预后生物标志物。
阿司匹林能否作为肾部的化疗药物使用？
C57BL/6亚系对乙酰氨基酚诱导的肝损伤后固有免疫反应和肝脏恢复的影响
血小板介导中性粒细胞浸润，并加剧小鼠严重对乙酰氨基酚过量后的肝损伤和窦状内皮细胞损伤。
铁补充剂在乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤过程中，将细胞死亡模式转变为铁死亡，使其对N-乙酰半胱氨酸产生抵抗。
Toxicology
IF4.6
《死亡方式：肝脏病理生理学中的细胞死亡》
内皮生长因子血管生成素-2是乙酰氨基酚诱导的急性肝衰竭患者的预后生物标志物
TOXICOLOGY
IF4.6
血小板生成素模拟JNJ-26366821减轻对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤后的晚期损伤并加速肝脏恢复的开始
