G
Geert Bultynck
H指数:76
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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TRPA1参与由合成脂质纳米颗粒诱导的钙信号传导
癌症相关BCL-2突变体揭示Venetoclax耐药机制
Advanced Science
IF14.1
T细胞中激酶对NAADP信号的动态调控
Cell Calcium
IF4
RYR:ATP6V0A1复合物将内质网-溶酶体接触位点与动态自噬调控偶联
Autophagy
IF14.3
失活的ryanodine受体通过促进内质网-溶酶体接触位点的形成来维持溶酶体在自噬过程中的可用性。
Nature Communications
IF15.7
作者更正: 内质网-线粒体接触是磷脂过氧化驱动铁死亡的主要热点
Nature Cell Biology
IF19.1
VDAC1作为细胞死亡与存活中的双面神:Annexin A5来援
Cell Calcium
IF4
内质网-线粒体接触是磷脂过氧化驱动铁死亡的主要热点
Nature Cell Biology
IF19.1
自发犬模型中的IP3受体耗竭charcot-marie-tooth病1J伴牙釉质生成不全
PLOS GENETICS
IF3.7
刺激IRE1: 商店经营的Ca2入口如何与ER蛋白平衡相交
CELL CALCIUM
IF4
用于L型钙通道成像的新型远红荧光1,4-二氢吡啶
Bcl-xl的内质网池通过IP3R-dependent钙释放阻止细胞死亡
ER钙耗竭是Wolfram综合征中ER向线粒体钙转移和线粒体功能障碍受损的关键驱动因素
NATURE COMMUNICATIONS
IF15.7
来自hipsc的突变FUS少突胶质祖细胞中MAM完整性的破坏 (147卷,6,2024)
广义上的可持续性: 科学会议的重要方面
BIOESSAYS
IF2.7
IP3RPEP6,一种不影响connexin-43半通道的新型IP3受体通道肽抑制剂
ACTA PHYSIOLOGICA
IF5.6
来自hipsc的突变FUS少突胶质祖细胞中MAM完整性的破坏
细胞死亡,生存和适应的方式: Ca2信号工具包的作用
CELL CALCIUM
IF4
PKM2和PKM2:IP3R破坏对细胞内Ca2处理和细胞功能的复杂影响
CELLS
IF5.2

