C
Clint L. Miller
H指数:41
被引数:6,368
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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转录因子TBX2是血管钙化的关键调节因子
European Heart Journal
IF35.6
动脉粥样硬化斑块成纤维细胞来源于外膜和中膜Pdgfra谱系阳性细胞,并主要维持成纤维细胞表型
Cardiovascular Research
IF13.3
作者更正:内皮细胞IGFBP6抑制血管炎症和动脉粥样硬化
血浆红外分子指纹分析可分层冠状动脉疾病中的残余风险并反映与克隆性造血相关的生物学
European Heart Journal
IF35.6
ERG维持内皮细胞特性以限制动脉粥样硬化
Nature Communications
IF15.7
通过增加H3K9me3和ATRX限制,干扰素依赖的免疫记忆在HSV-1神经元潜伏期间的表现
Nature Communications
IF15.7
靶向腺苷2A受体信号传导通过抑制平滑肌细胞的成骨分化来抑制血管钙化
Pharmacological Research
IF10.5
大型细胞图谱提供的见解、机遇与挑战
Genome Biology
IF9.4
PRDM16调控平滑肌细胞特性及动脉粥样硬化斑块组成
内皮腺苷受体2A缺失通过阻断CREB1-SNAI1驱动的EndMT来缓解糖尿病血管钙化
Pharmacological Research
IF10.5
功能性富集的人类多态性与慢性伤口微生物组中的物种相关联
平滑肌细胞中RNA编辑酶ADAR1的表达调控动脉粥样硬化中RNA传感器MDA5的激活。
cardiovascular research
IF10.8
Leducq资助的网络:钙化组学、分子阐明和治疗学(COMET)
EUROPEAN HEART JOURNAL
IF35.6
与冠状动脉疾病临床严重程度相关的巨噬细胞基因调控网络
可遗传的组织特异性基因表达与慢性伤口微生物种类相关联
一项大规模的全基因组研究,探讨了811,405名来自不同人群的个体中基因与睡眠时长对血压的交互作用。
MOLECULAR PSYCHIATRY
IF10.1
使用患者特征和伤口微生物组组成的结构方程模型预测慢性伤口愈合时间
BST2 在癌症进展期间诱导血管平滑肌细胞的可塑性和表型转换
CIRCULATION
IF38.6

