Y
Yaoting Ji
H指数:22
被引数:1,747
个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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组蛋白H3K18乳酰化:一种通过运动诱导的表观遗传机制,能够抑制破骨细胞活性并保护机体免受骨质疏松症的影响
TBX15转录因子中的一个新型无义变异提示了软腭裂遗传谱的扩展
DECTIN-2通过SYK/ROS/JNK轴调控巨噬细胞M1极化以影响根尖周炎的进展
双功能纳米诊疗剂靶向细胞外DNA,纠正异常选择性多聚腺苷化以改善牙周炎
Materials Today Bio
IF10.2
新型Nrf2激动剂neobavaisoflavone通过调节铁稳态和抑制衰老来抑制破骨细胞生成,从而减轻牙周炎。
纳米陷阱介导的细胞外DNA液-液相分离清除对巨噬细胞极化重塑的干预
NASH 加剧了结扎诱导的牙周炎中的炎症性骨破坏以及巨噬细胞 NLRP3 炎症小体的激活。
在炎症条件下谷氨酰胺对成 Cementoblast 矿化的修复
选择性PPARγ调节剂alpinetin恢复胰岛素敏感性并保护免受2型糖尿病中的骨量流失
Phytomedicine
IF8.3
信号转导子和转录激活因子1(STAT1)-miR-221/222-3p-p21激活的激酶1(PAK1)轴在实验性牙周炎中的生物学作用
Inflammation
IF5
靶向SOST的小分子化合物延缓了乳腺癌骨转移(卷21,期228,2022)
MOLECULAR CANCER
IF33.9
Dectin-2耗竭通过Syk/NOX2/ROS信号减轻破骨细胞诱导的牙周炎骨丢失
PLOS GENETICS
IF3.7
Eupatilin通过抑制MAPKs/Siglec-15途径抑制破骨细胞生成和牙周骨丢失
中国县级乳腺癌患者延迟就诊的影响因素及影响:一项真实世界研究
ANNALS OF ONCOLOGY
IF65.4

