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Owen J. Sansom
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个人简介
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教育背景
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工作经历
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荣誉奖项
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结直肠癌的起源与异质性
Nature Reviews Cancer
IF66.8
肿瘤来源的类器官生物样本库绘制了癌症基因依赖图谱
Nature
IF48.5
线粒体代谢决定结直肠癌的化疗敏感性
Nature Metabolism
IF20.8
KRAS抑制剂在结直肠癌中的耐药性图谱
Cancer Cell
IF44.5
病毒模拟将免疫抑制性结直肠癌景观重定向为促炎性和CMS1样再生状态
作者更正:由炎症小体调控的复杂分泌程序控制旁分泌衰老
Nature Cell Biology
IF19.1
SOX2赋予特定皮肤祖细胞群体以肿瘤易感性
Nature Communications
IF15.7
核磷蛋白支持WNT驱动的过度增殖和肿瘤启动
Nature Genetics
IF29
通过降低eIF5A活性抑制翻译延伸,会诱导启动的反馈抑制,从而限制肿瘤细胞增殖。
Nature Communications
IF15.7
p53突变相关的肌球蛋白-X上调促进乳腺癌侵袭和转移(vol. 124, pg. 1069, 2014)
MAPK驱动的上皮细胞可塑性驱动结直肠癌治疗抵抗
Nature
IF48.5
肝区室分布决定了突变型β-catenin的致瘤潜能
Nature
IF48.5
肿瘤相关成纤维细胞中的TGFβ信号驱动结直肠癌中肝gp130依赖性的促转移炎症程序。
iScience
IF4.1
结肠癌细胞通过增强药物代谢逃避药物作用
Oncogene
IF7.3
结肠特异性的丧失促进多谱系可塑性和转移
Nature
IF48.5
上皮GREMLIN1通过基质重塑破坏肠上皮-间质细胞通讯,诱导Wnt依赖性的异位干细胞微环境。
Nature Communications
IF15.7
KRASG12D细胞通过Wnt5a和细胞休眠机制绕过成年胰腺中的稳态细胞清除机制。
Gastroenterology
IF25.1
CDX2低表达调控内源性WNT通路激活,决定APC和CTNNB1野生型结直肠癌的转移。
ONCOGENE
IF7.3
使用代谢成像监测治疗性mTORC1/2通路抑制后肿瘤反应的异质性

